杭州动物行为学来电洽谈「英瀚斯」如燕歌词

方法SD大鼠30只,采用随机数字表法随机分成5组每组6只:正常对照组(Control组),生理盐水组(NS组),尼古J3 mg. kg-1.d-1组(NT3组),尼古丁9mg-kg-1.d-1组(NT9组)和尼古丁18 mg.' kg-1. d1组(NT18组),.分别不zhu射,皮下zhu射生理盐水,尼古丁1 mg/kg,3 mg/kg和6

mg/kg,3次/d,连续7d.末次注she后60 min皮xia注she美加明1 mg/kg.观察大鼠注she尼古J期间和戒断后体重变化,存活情况和古丁戒断评分另外选取Control组NS组和NT9组各6只大鼠测定右下肢足底MWT和TWL.结果与NT3组比较,注she尼古丁后第7天.NT9组和NT18组大鼠体重增加缓慢[(3.8+1.3),(2.0+0.3)g vs (7.2+1.0)g](P <0.05),戒断后di1天和第2天大鼠体重增加迅速(P <0.01).NT9组和NT18组大鼠美加明激发后出现更多的戒断症状(P<0.01,.NT18组大鼠si亡率为17%.与Control组比较.NT9组大鼠在尼古J戒断后MWT与TWL明显降低(P <0.01).结论间断皮xia注she尼古J9 mg-kg-1.d-17 d可以成功制作改良尼古J依赖戒断大鼠模型,尼古J戒断后大鼠疼痛敏感性加高.

zi宫腺肌病小鼠的yao物疗xiao及其疼痛机制

目的：了解腺肌病小鼠的药wuzhi疗liao效及疼痛机制。

方法：他莫昔芬法建模。以不同yao物zhi疗后，监测小鼠动情周期，检测5-HT、GnRH-R、NGF、NF的水平。

结果：对照组5-HT水平明显高于造模组。GnRH-R及NGF在正常内膜、在位内膜的表达显著低于异位内膜。NF在正常内膜的表达显著低于在位内膜、异位内膜。

结论：与全量抑那通相似，半量抑那通可减缓腺肌病进展，但对动情周期影响无明显优势。全量抑那通后使用达英-35可巩固疗xiao。5-HT可能在腺肌病疼痛机制中发挥作用。

前lie腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移的影响

方法：分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑zhi剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑zhi剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组，选择未经PGE2以及其特异性受体抑zhi剂处理的NR8383 细胞作为对照组，采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平；直接收集胃液法急性实验时，先将动物，将插胃管经口插入胃内,在灌胃管的出口连一，用此可收集到胃液,此法适用于狗等大型动物。收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激1HUVECs，运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法，观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。

结果：随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增gao，其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积，形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强，HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）；方法SD大鼠30只,采用随机数字表法随机分成5组每组6只:正常对照组(Control组),生理盐水组(NS组),尼古J3mg。研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮抗剂AH6809/AH23848，可以显著抑制PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。

丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响

方法： SD大鼠67只，随机取20只为正常组，不予任何处理。余行视神经钳夹法造模，造模成功42只纳入实验。随机分为：模型对照组和丙泊酚组，各21只/组。造模后4 d，以TUNEL法检测大鼠视网mo和视神经细胞凋亡，造模后7 d，RT-PCR、Western-blot检测视wang膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d，行闪光视觉诱发电位检测，处死大鼠取眼球，观察各组大鼠视wang膜和视神经的病理形态，行视wang膜神经节细胞计数。如是大鼠,需手术剖腹，从幽门端向胃内插入一塑料管，再由口腔经食道将一塑料管插入前胃，用pH7。